Definisi Anemia

A. Definisi anemia dan anti anemia

Menurut definisi, anemia adalah pengurangan jumlah sel darah merah, kuantitas hemoglobin, dan volume pada sel darah merah (hematokrit) per 100 ml darah. Dengan demikian, anemia bukan suatu diagnosis melainkan pencerminan dari dasar perubahan patofisiologis, yang diuraikan oleh anamnesa dan pemikiran fisik yang teliti, serta asi didukung oleh pemeriksaan laboratorium.
Anti anemia merupakan  suatu senyawa baik sintesis maupun alamiah yang bekerja untuk meningkatkan pasokan oksigen dalam darah baik dengan meningkatkan volume plasma darah ataupun dengan meningkatkan proses pembentukan SDM.  

B. Manifestasi klinik

Pada anemia, karena semua sistem organ dapat terlibat, maka dapat menimbulkan manifestasi klinik yang luas. Manifestasi ini bergantung pada:

(1) kecepatan timbulnya anemia

(2) umur individu

(3) mekanisme kompensasinya

(4) tingkat aktivitasnya

(5) keadaan penyakit yang mendasari, dan

(6) parahnya anemia tersebut.

Karena jumlah efektif sel darah merah berkurang, maka lebih sedikit O2 yang dikirimkan ke jaringan. Kehilangan darah yang mendadak (30% atau lebih), seperti pada perdarahan, menimbulkan simtomatoogi sekunder hipovolemia dan hipoksemia. Namun pengurangan hebat massa sel darah merah dalam waktu beberapa bulan (walaupun pengurangannya 50%) memungkinkan mekanisme kompensasi tubuh untuk menyesuaikan diri, dan biasanya penderita asimtomatik, kecuali pada kerja jasmani berat.

Mekanisme kompensasi bekerja melalui:

(1) peningkatan curah jantung dan pernafasan, karena itu menambah pengiriman O2

ke jaringan-jaringan oleh sel darah merah

(2) meningkatkan pelepasan O2 oleh hemoglobin

(3) mengembangkan volume plasma dengan menarik cairan dari sela-sela jaringan, dan

(4) redistribusi aliran darah ke organ-organ vital (deGruchy, 1978 ).

C. Etiologi

1. Karena cacat sel darah merah (SDM)

Sel darah merah mempunyai komponen penyusun yang banyak sekali. Tiap-tiap komponen ini bila mengalami cacat atau kelainan, akan menimbulkan masalah bagi SDM sendiri, sehingga sel ini tidak berfungsi sebagai mana mestinya dan dengan cepat mengalami penuaan dan segera dihancurkan. Pada umumnya cacat yang dialami SDM menyangkut senyawa-senyawa protein yang menyusunnya. Oleh karena kelainan ini menyangkut protein, sedangkan sintesis protein dikendalikan oleh gen di DNA.

2. Karena kekurangan zat gizi

Anemia jenis ini merupakan salah satu anemia yang disebabkan oleh faktor luar tubuh, yaitu kekurangan salah satu zat gizi. Anemia karena kelainan dalam SDM disebabkan oleh faktor konstitutif yang menyusun sel tersebut. Anemia jenis ini tidak dapat diobati, yang dapat dilakukan adalah hanya memperpanjang usia SDM sehingga mendekati umur yang seharusnya, mengurangi beratnya gejala atau bahkan hanya mengurangi penyulit yang terjadi.

3. Karena perdarahan

Kehilangan darah dalam jumlah besar tentu saja akan menyebabkan kurangnya jumlah SDM dalam darah, sehingga terjadi anemia. Anemia karena perdarahan besar dan dalam waktu singkat ini secara nisbi jarang terjadi. Keadaan ini biasanya terjadi karena kecelakaan dan bahaya yang diakibatkannya langsung disadari. Akibatnya, segala usaha akan dilakukan untuk mencegah perdarahan dan kalau mungkin mengembalikan jumlah darah ke keadaan semula, misalnya dengan tranfusi.

4. Karena otoimun

Dalam keadaan tertentu, sistem imun tubuh dapat mengenali dan menghancurkan bagian-bagian tubuh yang biasanya tidak dihancurkan. Keadaan ini sebanarnya tidak seharusnya terjadi dalam jumlah besar. Bila hal tersebut terjadi terhadap SDM, umur SDM akan memendek karena dengan cepat dihancurkan oleh sistem imun.

D.Diagnosis (gejala atau tanda-tanda)

Tanda-tanda yang paling sering dikaitkan dengan anemia adalah:

1. kelelahan, lemah, pucat, dan kurang bergairah

2. sakit kepala, dan mudah marah

3. tidak mampu berkonsentrasi, dan rentan terhadap infeksi

4. pada anemia yang kronis menunjukkan bentuk kuku seperti sendok dan rapuh, pecah-pecah pada sudut mulut, lidah lunak dan sulit menelan.

Karena faktor-faktor seperti pigmentasi kulit, suhu dan kedalaman serta distribusi kapiler mempengaruhi warna kulit, maka warna kulit bukan merupakan indeks pucat yang dapat diandalkanWarna kuku, telapak tangan, dan membran mukosa mulut serta konjungtiva dapat digunakan lebih baik guna menilai kepucatan.

Takikardia dan bising jantung (suara yang disebabkan oleh kecepatan aliran darah yang meningkat) menggambarkan beban kerja dan curah jantung yang meningkat. Angina (sakit dada), khususnya pada penderita yang tua dengan stenosis koroner, dapat diakibatkan karena iskemia miokardium. Pada anemia berat, dapat menimbulkan payah jantung kongesif sebab otot jantung yang kekurangan oksigen tidak dapat menyesuaikan diri dengan beban kerja jantung yang meningkat. Dispnea (kesulitan bernafas), nafas pendek, dan cepat lelah waktu melakukan aktivitas jasmani merupakan manifestasi berkurangnya pengiriman O2. Sakit kepala, pusing, kelemahan dan tinnitus (telinga berdengung) dapat menggambarkan berkurangnya oksigenasi pada susunan saraf pusat. Pada anemia yang berat dapat juga timbul gejala saluran cerna yang umumnya berhubungan dengan keadaan defisiensi. Gejala-gejala ini adalah anoreksia, nausea, konstipasi atau diare dan stomatitis (sariawan lidah dan mulut).

E.Klasifikasi anemia

Anemia dapat diidentifikasikan menurut morfologi sel darah merah serta indeks-indeksnya dan menurut etiologinya. Pada klasifikasi anemia menurut morfologi sel darah merah dan indeks-indeksnya terbagi menjadi :

a. Menurut ukuran sel darah merah

Anemia normositik (ukuran sel darah merah normal), anemia mikrositik (ukuran sel darah merah kecil) dan anemia makrositik (ukuran sel darah merah besar).

b. Menurut kandungan dan warna hemoglobin

Anemia normokromik (warna hemoglobin normal), anemia hipokromik (kandungan dan warna hemoglobin menurun) dan anemia hiperkromik (kandungan dan warna hemoglobin meningkat).

v Anemia Normositik Normokrom.

Dimana ukuran dan bentuk sel-sel darah merah normal serta mengandung hemoglobin dalam jumlah yang normal tetapi individu menderita anemia. Penyebab anemia jenis ini adalah kehilangan darah akut, hemolisis, penyakit kronik termasuk infeksi, gangguan endokrin, gangguan ginjal, kegagalan sumsum, dan penyakit-penyakit infiltratif metastatik pada sumsum tulang.

v Anemia Makrositik Normokrom.

Makrositik berarti ukuran sel-sel darah merah lebih besar dari normal tetapi normokrom karena konsentrasi hemoglobinnya normal. Hal ini diakibatkan oleh gangguan atau terhentinya sintesis asam nukleat DNA seperti yang ditemukan pada defisiensi B12 dan atau asam folat. Ini dapat juga terjadi pada kemoterapi kanker, sebab agen-agen yang digunakan mengganggu metabolisme sel.

v Anemia Mikrositik Hipokrom.

Mikrositik berarti kecil, hipokrom berarti mengandung hemoglobin dalam jumlah yang kurang dari normal. Hal ini umumnya menggambarkan insufisiensi sintesis hem (besi), seperti pada anemia defisiensi besi, keadaan sideroblastik dan kehilangan darah kronik, atau gangguan sintesis globin, seperti pada talasemia (penyakit hemoglobin abnormal kongenital).

Menurut Brunner dan Suddart (2001), klasifikasi anemia menurut etiologinya secara garis besar adalah berdasarkan defek produksi sel darah merah (anemia hipoproliferatifa) dan destruksi sel darah merah (anemia hemolitika).

a. Anemia Hipoproliferatifa

Sel darah merah biasanya bertahan dalam jangka waktu yang normal, tetapi sumsum tulang tidak mampu menghasilkan jumlah sel yang adekuat jadi jumlah retikulositnya menurun. Keadaan ini mungkin disebabkan oleh kerusakan sumsum tulang akibat obat dan zat kimia atau mungkin karena kekurangan hemopoetin, besi, vitamin B12 atau asam folat. Anemia hipoproliferatifa ditemukan pada :

1) Anemia aplastik

Pada anemia aplastik, lemak menggantikan sumsum tulang, sehingga menyebabkan pengurangan sel darah merah, sel darah putih dan platelet. Anemia aplastik sifatnya kongenital dan idiopatik.

Tindakan pencegahan dapat mencakup lingkungan yang dilindungi (ruangan dengan aliran udara yang mendatar atau tempat yang nyaman) dan higiene yang baik. Pada pendarahan dan/atau infeksi perlu dilakukan terapi komponen darah yang bijaksana, yaitu sel darah merah, granulosit dan trombosit dan antibiotik. Agen-agen perangsang sumsum tulang seperti androgen diduga menimbulkan eritropoiesis, tetapi efisiensinya tidak menentu. Penderita anemia aplastik kronik dipertahankan pada hemoglobin (Hb) antara 8 dan 9 g dengan tranfusi darah yang periodik.

2) Anemia pada penyakit ginjal

Secara umum terjadi pada klien dengan nitrogen urea darah yang lebih dari 10 mg/dl. Hematokrit menurun sampai 20 sampai 30 %. Anemia ini disebabkan oleh menurunnya ketahanan hidup sel darah merah maupun defisiensi eritropoetin.

3) Anemia pada penyakit kronik

Berbagai penyakit inflamasi kronis yang berhubungan dengan anemia jenis normositik normokromik (sel darah merah dengan ukuran dan warna yang normal). Apabila disertai dengan penurunan kadar besi dalam serum atau saturasi transferin, anemia akan berbentuk hipokrom mikrositik. Kelainan ini meliputi arthritis reumatoid, abses paru, osteomielitis, tuberkulosis dan berbagai keganasan.

4) Anemia defisiensi-besi

Anemia defisiensi besi secara morfologis diklasifikasikan sebagai anemia mikrositik hipokrom disertai penurunan kuantitatif pada sintetis hemoglobin.

Anemia defisiensi besi adalah keadaan dimana kandungan besi tubuh total turun dibawah tingkat normal dan merupakan sebab anemia tersering pada setiap negara. Dalam keadaan normal tubuh orang dewasa rata-rata mengandung 3 - 5 gram besi, tergantung pada jenis kelamin dan besar tubuhnya.

Penyebab tersering dari anemia defisiensi besi adalah perdarahan pada penyakit tertentu (misalnya : ulkus, gastritis, tumor pada saluran pencernaan), malabsorbsi dan pada wanita premenopause (menorhagia). Menurut Pagana (1995), pada anemia defisiensi besi, volume corpuscular rata-rata(Mean Corpuscular Volume atau MCV), microcytic Red Blood Cells dan hemoglobin corpuscular rata-rata (Mean Corpuscular Haemoglobine atau MCH) menurun.

Pengobatan defisiensi besi mengharuskan identifikasi dan menemukan penyebab dasar anemia. Pembedahan mungkin diperlukan untuk menghambat perdarahan aktif yang diakibatkan oleh polip, tukak, keganasan dan hemoroid; perubahan diet mungkin diperlukan untuk bayi yang hanya diberi makan susu atau individu dengan idiosinkrasi makanan atau yang menggunakan aspirin dalam dosis besar.

5) Anemia megaloblastik

Anemia yang disebabkan oleh defisiensi vitamin B12 dan asam folat. Terjadi penurunan volume corpuscular rata-rata dan mikrositik sel darah merah. Anemia megaloblastik karena defisiensi vitamin B12 disebut anemia pernisiosa. Tidak adanya faktor instrinsik pada sel mukosa lambung yang mencegah ileum dalam penyerapan vitamin B12 sehingga vitamin B12 yang diberikan melalui oral tidak dapat diabsorpsi oleh tubuh sedangkan yang kita tahu vitamin B12 sangat penting untuk sintesadeoxyribonucle ic acid (DNA).

Anemia megaloblastik karena defisiensi asam folat, biasa terjadi pada klien yang jarang makan sayur-mayur, buah mentah, masukan makanan yang rendah vitamin, peminum alkohol atau penderita malnutrisi kronis.

Anemia megaloblastik sering kali terlihat pada orang tua dengan malnutrisi, pecandu alkohol atau pada remaja dan pada kehamilan dimana terjadi peningkatan kebutuhan untuk memenuhi kebutuhan fetus dan laktasi. Kebutuhan ini juga meningkat pada anemia hemolitik, keganasan dan hipertiroidisme.

Pengobatan anemia megaloblastik bergantung pada identifikasi dan menghilangkan penyebab dasarnya. Tindakan ini adalah memperbaiki defisiensi diet dan terapi pengganti dengan asam folat atau dengan vitamin B12.

b. Anemia Hemolitika

Pada anemia ini, eritrosit memiliki rentang usia yang memendek. Sumsum tulang biasanya mampu berkompensasi sebagian dengan memproduksi sel darah merah baru tiga kali atau lebih dibandingkan kecepatan normal. Ada dua macam anemia hemolitika, yaitu

1. Anemia hemolitika turunan (Sferositosis turunan) Merupakan suatu anemia hemolitika dengan sel darah merah kecil dan splenomegali.

2. Anemia sel sabit

Anemia sel sabit adalah anemia hemolitika berat akibat adanya defek pada molekul hemoglobin dan disertai dengan serangan nyeri. Anemia sel sabit adalah kerusakan genetik dan merupakan anemia hemolitik herediter resesif. Anemia sel sabit dikarenakan oklusi vaskuler dalam kapiler yang disebabkan oleh Red Blood Cells Sickled(RBCs) dan kerusakan sel darah merah yang cepat (hemolisis).

Sel-sel yang berisi molekul hemoglobin yang tidak sempurna menjadi cacat kaku dan berbentuk bulan sabit ketika bersirkulasi melalui vena. Sel-sel tersebut macet di pembuluh darah kecil dan memperlambat sirkulasi darah ke organ-organ tubuh. RBCs berbentuk bulan sabit hanya hidup selama 15-21 hari.

Dari berbagai penjelasan diatas, dapat disimpulkan bahwa Anti anemia adalah suatu senyawa baik sintesis maupun alamiah yang bekerja untuk meningkatkan pasokan oksigen dalam darah baik dengan meningkatkan volume plasma darah ataupun dengan meningkatkan proses pembentukan SDM.

F.Macam-macam Obat Anti Anemia

Seperti halnya penyakit lain, pengobatan anemia juga harus ditujukan pada penyebab terjadinya anemia. Misalnya anemia yang disebabkan oleh perdarahan pada usus maka perdarahan itu harus kita hentikan untuk mencegah berlanjutnya anemia. Jika memang diperlukan, operasi dapat dilakukan pada keadaan tertentu.

Suplemen besi diperlukan pada anemia yang disebabkan oleh karena kekurangan zat besi. Pemberian suntikan vitamin B12 diperlukan untuk mengkoreksi anemia pernisiosa. Transfusi darah merupakan pilihan untuk anemia yang disebabkan oleh perdarahan hebat.

Adapun beberapa obat anemia, diantaranya :

1. TABLET BESI ( fe )

Zat besi merupakan mineral yang di perlukan oleh semua sistem biologi di dalam tubuh. Besi merupakan unsur esensial untuk sintesis hemoglobin, sintesis katekolamin, produksi panas dan sebagai komponen enzim-enzim tertentu yang di perlukan untuk produksi adenosin trifosfat yang terlibat dalam respirasi sel. Besi di butuhkan untuk produksi hemoglobin ( hb ), sehingga defisiensi fe akan menyebabkan terbentuknya sel darah merah yang lebih kecil dengan kandungan hb yang rendah dan menimbulkan anemia hipokronik mikrositik.

a.Cara kerja

Distribusi dalam tubuh

Tubuh manusia sehat mengandung ± 3,5 g fe yang hampir seluruhnya dalam bentuk ikatan kompleks dengan protein. Kira-kira 70% dari fe yang terdapat dalam tubuh merupakan fe fungsional atau esensial, dan 30% merupakan fe yang nonesensial.

b.Farmakokinetik

Absorpsi

Absorpsi fe melalui saluran cerna terutama berlangsung di duodenum dan jejenum proksimal; makin ke distal absorpsinya makin berkurang. Zat ini lebih mudah di absorpsi dalam bentuk fero. Transportnya melalui sel mukosa usus terjadi secara transport aktif. Ion fero yang sudah di absorpsi akan di ubah menjadi ion feri dalam sel mukosa. Selanjutnya ion feri akan masuk kedalam plasma dengan perantara transferin, atau si ubah menjadi feritin dan di simpan dalam sel mukosa usus. Secara umum, bila cadangan dalam tubuh tinggi dan kebutuhan akan zat besi rendah, maka lebih banyak fe di ubah menjadi feritin. Bila cadangan rendah atau kebutuhan meningkat, maka fe yang baru di serap akan segera di angkut dari sel mukosa ke sum-sum tulang untuk eritropoesis.

Distribusi

Setelah di absorpsi, fe dalam tubuh akan di ikat dalam transferin ( siderofilin ), suatu beta 1-globulin glikoprotein, untuk kemudian di angkut ke beberapa jaringan, terutama ke sumsum tulang dan depot fe

Metabolisme

Bila tidak digunakan untuk eritropoesis, fe meningkat suatu protein yang di sebut apoferitin dan membentuk feritin. Fe disimpan terutama pada sel mukosa usus halus dan dalam sel-sel retikuloendotelial ( di hati, limpa dan sumsum tulang ). Cadangan ini tersedia untuk di gunakan oleh sumsum tulang dalam proses eritropoesis; 10% di antaranya terdapat dalam labile pool yang cepat dapat dikerahkan untuk prose ini, sedangkan sisanya baru di gunakan bila labile pool telah kosong. Besi yang terdapat dalam parenkim jaringan tidak dapat di gunakan untuk eritropoesis.

Bila fe diberikan IV , cepat sekali di ikat oleh apoferitin ( protein yang membentuk feritin ) dan di simpan terutama di dalam hati. Sedangkan setelah pemberian per oral terutama akan di simpan di limpa dan sumsum tulang. Fe yang berasal dari pemecahan eritrosit akan masuk ke dalam hati dan limpa. Penimbunan fe dalam jumlah abnormal tinggi dapat terjadi akibat transfusi darah yang berulang-ulang atau akibat penggunaan preparat fe dalam jumlah berlebihan yang di ikuti absorpsi yang berlebihan pula.

Eksresi

Jumlah fe yang dieksresi setiap hari sedikit sekali, biasanya sekitar 0,5-1 mg sehari. Ekskresi terutama berlangsung melalui sel epitel kulit dan saluran cerna yang terkelupas, selain itu juga melalui keringat, urin, feses, serta kuku dan rambut yang di potong. Pada proteinuria jumlah yang di keluarkan dengan urin dapat meningkat bersama dengan sel yang mengelupas. Pada wanita usia subur dengan siklus haid 26 hari. Jumlah fe yang diekskresikan sehubungan dengan haid di perkirakan sebanyak 0,5-1 mg sehari.

c.Indikasi

Sediaan fe hanya diindikasikan untuk pencegahan dan pengobatan anemia defisiansi fe penggunakan diluar indikasi ini, cenderung menyebabkan penyakit penimbunan besi dan keracunan besi. Anemia defisiensi fe paling sering disebabkan oleh kehilangan darah. Selain itu, dapat pula terjadi misalnya pada wanita hamil ( terutama multipara ) dan pada masa pertumbuhan, karena kebutuhan yang meningkat. Banyak anemia yang mirip anemia defisiensi fe. Sebagai pegangan untuk diagnostik dalam hal ini ialah, bahwa pada anemia defisiensi fe dapat terlihat granula berwarna kuning emas di dalam sel-sel retikuloendotelial sumsum tulang

d.Efek samping

Efek samping yang paling sering timbul berupa intoleransi terhadap sediaan oral, dan ini sangat tergantung dari jumlah fe yang dapat larut dan yang diabsorpsi pada tiap pemberian. Gejala yang timbul dapat berupa mual dan nyeri lambung (± 7-20% ), konstipasi (± 10% ), diare (± 5% ) dan kolik. Gangguan ini biasanya ringan dan dapat di kurangi dengan mengurangi dosis atau dengan cara ini diabsorpsi dapat berkurang. Perlu diterangkan kemungkinan timbulnya feses yang berwarna hitam kepada pasien.

Pemberian fe secara IM dapat menyebabkan reaksi lokal pada tempat suntikan yaitu berupa rasa sakit, warna coklat pada tempat suntikan, peradangan lokal dengan pembesaran kelenjar inguinal. Peradangan lokal lebih sering terjadi pada pemakaian IM dibanding IV , selain itu dapat pula terjadi reaksi sistemik yaitu pada 0,5-0,8% kasus. Reaksi yang dapt terjadi dalam 10 menit setelah suntikan adalah sakit kepala, nyeri otot dan sendi, hemolisis, takikardia, flushing, berkeringat, mual, muntah, bronkospasme, hipotensi, pusing dan kolaps sirkulasi, sedangkan reaksi yang lebih sering timbul dalam ½-24 jam setelah suntikan misalnya sinkop, demam, menggigil, rash, urtikaria, nyeri dada, rasa sakit pada seluruh badan dan ensefalopatia. Reaksi sistemik ini lebih sering terjadi pada pemberian IV, demikian pula syok atau henti jantung.

e.Dosis

Sediaan oral besi dalam bentuk fero paling mudah diabsorpsi maka preparat besi untuk pemberian oral tersedia dalam bentuk berbagi garam fero seperti fero sulfat, fero glikonat, dan fero fumarat. Ketiga preparat ini umumnya efektif dan tidak mahal. Tidak ada perbedaan absorpsi di antar garam-garam fe ini. Jika da, mungkin disebabkan oleh perbedaan kelarutannya dalam asam lambung. Dalam bentuk garam sitrat, tartrat, karbonat, pirofosfat, ternyata fe sukar diabsorpsi: demikian pula sebagai garam feri ( Fe3+ ).

yang perlu diingat dalam meminum pil atau tablet Fe yaitu :

• Diminum sesudah makan malam atau menjelang tidur

• Hindari minum dengan air teh, kopi dan susu karena dapat menganggu proses penyerapan.

• Hendaknya meminum dengan vitamin c misalnya dengan air jeruk

• Segera minum pil setelah rasa mual, muntah menghilang.

2. VITAMIN B12 (Sianokobalamin)

a.Indikasi

anemia megaloblastik, pasca pembedahan lambung total dan pemotongan usus, defisiensi vitamin B12.

b.Farmakokinetik

Absorpsi

Sianokobalamin diabsorpsi baik dan cepat setelah pemberian IM dan SK . Kadar dalam plasma mencapai puncak dalam waktu 1 jam setelah suntikan IM. Hidroksokobalamin dan koenzim B12 lebih lambat diabsorpsi, agaknya karena ikatanya yang lebih kuat dengan protein . absorpsi per oral berlangsung lambat di ileum; kadar puncak di capai 8-12 jam setelah pemnerian 3 mg. Absorpsi ini berlangsung dengan 2 mekanisme yaitu dengan perantaraan faktor instrinsik castle (fic) dan absorpsi secara langsung

Distribusi

Setelah di absorpsi, hampir semua vitamin B12 dalam darah terikat dengan protein plasma sebagian besar terikat pada beta-globulin ( transkobalamin II),Sisanya terikat pada alfa-glikoprotein (transkobalamin I) dan inter-alfa-glikoprotein ( transkobalamin III) vitamin B12 Yyang terikat pada transkobalamin II akan di angkut ke berbagai jaringan, terutam hati yang merupakan gudang utama penyimpanan vitamin B12 (50-90% ). Kadar normal vitamin B12 dalam plasma adalah 200-900 pg ml dengan simpanan sebanyak 1-10 mg dalam hepar.

Metabolisme & Ekskresi

Baik sianokobalamin maupun hidrosokobalamin dalam jaringan dan darah terikat oleh protein . seperti halnya koenzim B12, ikatan dengan hidroksokobalamin lebih kuat sehingga sukar diekskresi melalui urin. Di dalam hati ke dua kobalamin tersebut akan di ubah menjadi koenzim B12. Pengurangan jumlah kobalamin dalam tubuh di sebabkan oleh ekskresi melalui saluran empedu; sebanyak 3-7mg sehari harus di reabsorbsi dengan perantaraan FIC. Ekskresi bersama urin hanya terjadi pada bentuk yang tidak terikat pritein.80-90% vitamin B12 akan diretensi dalam tubuh bila di berikan dalam dosis sampai 50mg; dengan dosis yang lebih bersar, jumlah yang diekskresi akan lebih banyak . jadi bila kapasitas ikatan protein dari hati, jaringan dan darah lebih jenuh,vitamin B12 bebas akan di keluarkan bersama urin sehingga tidak ada gunanya memberikan vitamin B12 dalam jumlah yang terlalu besar.

Vitamin B12 dapat menembus sawar uri dan masuk kedalam sirkulasi bayi.Dosis sianokobalamin untuk pasien anemia permisiosa tergantung dari berat anemianya, ada tidaknya komplikasi dan respons terhadap pengobatan. Secara garis besar cara penggunaannya dibagi atas terapi awal yang intensif dan terapi penunjang.

c. Dosis

• Per oral: untuk defisiensi B12 karena faktor asupan makanan: dewasa 50-150 mikrogram atau lebih, anak 50-105 mikrogram sehari, 1-3x/hari

• Injeksi intramuskular: dosis awal 1mg, diulang 10x dengan interval 2-3 hari. Dosis rumatan 1 mg per bulan.

Sediaan: tablet 50 mikrogram, liquid 35 microgram/5 ml, injeksi 1 mg/ml.

3. ASAM FOLAT

Asam folat ( asam pteroilmonoglutamat, pmGA ) terdiri atas bagian-bagian pteridin, asam paraaminobenzoat dan asam glutamat. Dari penelitian

Folat terdapat dalam hampir setiap jenis makanan dengan kadar tertinggi dalam hati, ragi dan daun hijau yang segar. Folat mudah rusak dengan pengolahan ( pemasakan ) makanan.

a.Farmakokinetik

Pada pemberian oral absorpsi folat baik sekali, terutama di 1/3 bagian proksimal usus halus. Dengan dosis oral yang kecil, absorpsi memerlukan energi, sedangkan pada kadar tinggi absorpsi dapat berlangsung secar difusi. Walaupun terdapat gangguan pada usus halus, absorpsi folat biasanya masih mencukupi kebutuhan terutama sebagai PmGA.

b.Indikasi

Penggunaan folat yang rasional adalah pada pencegahan dan pengobtan defisiensi folat harus di ingat bahwa penggunaan secara membabibuta pada pasien anemia pemisiosa dapat merugikan pasien, sebab folat dapat memperbaiki kelainan darah pada anemia pemisiosa tanpa memperbaiki kelainan neurologi sehingga dapat berakibat pasien cacat seumur hidup

Kebutuhan asam folat meningkat pada wanta hamil, dan dapat menyebabkan defisiensi asam folat bila tidak atau kurang mendapatkan asupan asam folat dari makananya. Beberapa penelitian mendapat adanya hubungan kuat antara defisiensi asam folat pada ibu dengan insisens defek neural tube, seperti sapina bifida dan anensefalus, pada bayi yang dilahirkan. Wanita hamil membutuhkan sekurang-kurangnya 500 mg asam folat per hari suplementasi asam folat di butuhkan untuk memenuhi kebutuhan tersebut, untuk mengurangi insidens defek neuran tube.

Efek toksik pada penggunaan folat untuk manusia hingga sekarang belum pernah dilaporkan terjadi. Sedangkan pada tikus, dosis tinggi dapat menyebabkan pengendapan kristal asam folat dalam tubuli ginjal. Dosis 15 mg pada manusia masih belum menimbulkan efek toksik.

c.Dosis

Yang digunakan tergantung dari beratnya anemia dan komplikasi yang ada. Umumnya folat diberikan per oral, tetapi bila keadaan tidak memungkinkan, folat diberikan secar IM atau SK.

Untuk tujuan diagnostik digunakan dosis 0,1 mg per oral selam 10 hari yang hanya menimbulkan respons hematologik pada pasien defisiensi folat. Hal ini membedakannya dengan defisiensi vitamin B12 yang baru memberikan respons hematologik dengan dosis 0,2 mg per hari atau lebih.

4. ERITROPOIETIN

Eritropoietin, suatu gliko protein dengan berat molekul 34-39 DA, merupakan factor pertumbuhan hematopoietic yang pertama kali diisolasi.Eritropoietin merupakan factor pertumbuhan sel darah merah yang diproduksi terutama oleh ginjal dalam sel peritubuler dan tubuli proksimalis.Dalam jumlah kecil eritropoietin juga diproduksi oleh hati.untuk kepentingan pengobatan eritripoietin diproduksi sebagai rekombinan eritropoetin manusia yang disebut epoetin alfa. secara medis, obat antianemia yang mengandung EPO dapat meningkatkan daya ingat.

Farmakodinamik

Eritroproetin,berinteraksi dengan reseptor eritropoietin pada permukaan sel induk sel darah merah, menstimulasi poloferasi dan diferensiasi eritroit. Eritropoietin juga menginduksi pelepasan retikulosis dari sumsum tulang. Eritrpoietin endogen diproduksi oleh ginjal sebagai respon terhadap hipoksia jaringan. Bila terjadi Anemia maka eritropoietin diproduksi lebih banyak olh ginjal, dan hal ini merupakan tanda bagi sumsum tulang untuk memproduksi sel darah.

Farmakokinetik

Setelah pemberian intravena masa paru eritropoietin pada pasien gagal ginjal kronik sekirar 4-13 jam. Eritropoietin yang dikeluarkan melalui dialisis. Darbopoietin alfa merupakan eritropoietin bentuk glikolisasi memiliki masa paru 2-3 kali eritropoietin.

Indikasi

Eritropoietin terutama di indikasikan untuk anemia pada pasien gagal ginjal kronik. Pada pasien ini pemberian eritropoietin umumnya meningkatkan kadar hematokrik dan hemoglobin, dan mengurangi/menghindkan kebutuhan transfusi. Peningkatan jumlah retikulosit umumnya terlihat dalam sekitar 10 hari, dan peningkatan kadar hematokrik dan hemoglobin dalam 2-6 minggu. Pada kebanyakan pasien kadar hematokrik sekitar 35% dapat dipertahankan dengan pemberian eritropoietin 50-150 IU/Kg secara intravena atau subkutan 3 kali seminggu. Pemberian secara subkutan umumnya lebih disenangi karena absorpsinya lebih lambat dan jumlah yang dibutuhkan berkurang 20-40%. Respons pasien dialisis terhadap pemberian eritropoietin tergantung pada beratnya kegagalan ginjal, dosis eritropoietin dan cara pemberian, serta keberadaan besi. Kegagalan respons paling sering disebabkan oleh adanya difisiensi, yang dapat di atasi dengan pemberian preparat besi secara oral. Pasien yang mendapat eritropoietin harus di monitor ketat, dan dosis perlu di sesuaikan agar peningkatan hematokrik terjadi secara bertahap untuk mencapai 33-36% dalam waktu 2-4 bulan. Kadar hematokrit yang dicapai dianjurkan tidak melebihi 36% untuk menghindari kemungkinan infark miokard.

Umumnya pasien anemia akibat gangguan primer atau sekunder pada sumsum tulang kurang memberikan respons terhadap pemberian eritropoietin. Respons paling baik bila kadar eritropoietin kurang dari 100 IU/L. Umumnya untuk pasien ini di butuhkan dosis lebih tinggi, sekitar 150-300 IU/L tiga kali seminggu dan responsnya biasanya tidak terlalu baik.

Efek samping

Yang paling sering adalah bertambah beratnya hipertensi yang dapat terjadi pada sekitar 20-30% pasien dan paling sering akibat peningkatan hematokrit yang terlalu cepat. Meskipun masih kontroversial dilaporkan peningkatan tendensi trombosit pada pasien dialisis.

OBAT LAIN

• RIBOFLAVIN

Berfungsi sebagai koenzim dalam metabolisme flavo-protein dalam pernafasan sel. Sehubungan dengan anemia, ternyata riboflavin dapat memperbaiki anemia normokromik-normo-sitik. Anemia defisiensi riboflavin banyak terdapat pada malnutrisi protein-kalori, dimana ternyata faktor defisiensi Fe dan penyakit infeksi memegang peranan pula. Dosis yang digunakan cukup 10 mg sehari per oral atau IM.

• PIRIDOKSIN

Vitamin B6 ini mungkin berfungsi sebagai koenzim yang merangsang pertumbuhan Heme. Defesiensi piridoksin akan menimbulkan anemia mikrositik hipokromok.pada sebagian besar pasien akan terjadi anemia normoblastik sideroakrestik dengan jumlah Fe non hemoglobin yang banyak dalam precursor eritrosit, dan pada beberapa pasien terdapat anemia Megaloblastik.Pada keadaan ini arbsorbsi Fe meningkat, Fe-binding protein menjadi jenuh dan terjadi hiperperemia, sedangkan daya rergenerasi darah menurun.Akhirnya akan didapatkan gejala hemosiderosis.

• KOBAL

Kobal dapat meningkatkan jumlah hemotokrit, hemoglobin dan eritrosit pada beberepa pasien dengan anemia refrakter, seperti yang terdapat pada pasien talasimea, infeksi kronik atau penyakit ginjal,tetapi mekanisme yang pasti tidak diketaui. Kobal merangsang pembentukan eritropoietin yang berguna untuk meningkatkan pengambilan Fe dalam sumsum tulang, tetapi ternyata pada pasien anemia refrakter kadar eritropoietin sudah tinggi.Penyelidikan lain mendapatkan bahwa Kobal menyebabkan Hipoksia intrasel sehingga dapat merangsang pembentukan eritrosit.Sebaliknya, Kobal dalam dosis besar justru menekan pembentukan eritrosit.

Adapun beberapa obat yang digunakan dalam pengobatan anemia, diantaranya sebagai berikut :

1.IRON DEXTRAN ( imferon )

Mengandung 50 mg fe setiap mL (larutan 5%) untuk penggunaan IM atau IV. Respons terapeutik terhadap suntikan IM ini tidak lebih cepat dari pada pemberian oral. Dosis total yang diperlukan dihitung berdasarkan beratnya anemia, yaitu 250 mg fe untuk setiap gram kekurangan hb. Pada hari pertama disuntukkan 50 mg, dilanjutkan dengan 100-250 mg setiap hari atu beberapa hari sekali. Penyuntikan dilakukan pada kuadran atas luar m. Gluteus dan secara dalam untuk menghindari pewarnaan kulit.

a.Indikasi

Intravena atau intramuskular suntikan dekstran besi yang ditunjukkan untuk perawatan pasien dengan defisiensi zat besi yang tidak dapat diberikan secara oral.

b.Dosis dan Administrasi

Besi oral harus dihentikan sebelum administrasi INFeD.

c.Dosis

Untuk memperkecil reaksi toksin pada pemberian IV, Dosis permulaan tidak boleh melebihi 25 mg, dan di ikuti dengan peningkatan bertahan untuk 2-3 hari tercapai dosis 100 mg/hari. Obat harus di berikan perlahan-lahan yaitu dengan menyuntikkan 25-50 mg/ menit.

d.Efek samping

Efek samping yang harus dilaporkan kepada dokter atau ahli kesehatan sesegera mungkin:

• reaksi alergi seperti ruam kulit , gatal atau gatal-gatal , pembengkakan wajah, bibir, atau lidah,

• bibir biru, kuku, atau kulit,

• gangguan pernapasan,

• perubahan tekanan darah,

• nyeri dada,

• takikardi,

• perasaan pusing, atau jatuh pingsan,

• demam atau kedinginan,

• nyeri otot atau nyeri sendi,

• nyeri, kesemutan, mati rasa di tangan atau kaki,

• kejang.

Efek samping yang biasanya tidak memerlukan perhatian medis (laporkan ke dokter atau ahli kesehatan jika gejala menetap atau mengganggu):

• diare

• sakit kepala

• iritasi didaerah suntikan

• mual, muntah

• sakit perut

2.ADFER

a.Kandungan

Fe glukonat 250 mg, Mangan sulfat 200 µg, Tembaga sulfat 200 µg,Vitamin C 50 mg, Asam folat 1000µg, Vitamin B12 7,5µg, Sorbito l25 mg.

b.Indikasi

Anemia yang disebabkan kekurangan Fe, anemia akibat traumatik atau anemia endogenik, anemia akibat perdarahan selama masa pertumbuhan, usia lanjut & masa penyembuhan, kehamilan, menyusui, anemia yang disebabkan malnutrisi umum atau diet.

c.Kontra indikasi

Penumpukan Fe, gangguan penggunaan Fe.

d. Efek samping

Gangguan saluran pencernaan.

e. dosis

Dosis awal 1-2 kapsul sehari.

f.Penyajian

Dikonsumsi bersamaan dengan makanan.

3.ARTOFERUM

a.Indikasi

Anemia (kekurangan zat besi) & sebagai sebuah pencegahan, pengobatan, dan sumber vitamin dan mineral bagi negara-negara kekurangan.

b.Cara Penggunaan

1 kaplet sehari-hari, atau seperti yang ditentukan oleh dokter.

4. DASABION KAPSUL

KOMPOSISI

Tiap kapsul mengandung :

Besi (II) Fumarat 360 mg

Kalsium Pantotenat 20 mg

Asam Folat 1,5 mg

Vitamin B12 15 mkg

Vitamin C 75 mg

Vitamin D3 400 SI

Sorbitol 25 mg

DESKRIPSI

Dasabion mengandungBesi (II) Fumarat, Asam Folat dan Vitamin B12 yang sangat dibutuhkan untuk pembentukan sel darah merah. Karena anemia sering dijumpai pada wanita hamil, maka zat-zat tersebut sangat dibutuhkan untuk pencegahan dan pengobatannya. Vitamin C membantu mempertahankan zat besi dalam bentuk ferro agar tidak teroksidasi menjadi bentuk ferri, sehingga lebih mudah untuk diabsorbsi untuk saluran pencernaan.

Vitamin D3 sangat dibutuhkan pada masa kehamilan, karena erat hubungannya dalam proses pembentukan tulang. Kalsium Pantotenat merupakan prekursor koenzim A yang sangat diperlukan dalam metabolisme karbohidrat, lemak dan protein. Sorbitol bersifat sebagai laksans, dapat menetralisir konstipasi yang mungkin terjadi pada pemberian secara terus menerus.

INDIKASI

- Segala macam anemia

- Pada masa kehamilan

EFEK SAMPING

Nyeri pada saluranpencernaan disertai mual,muntah dan diare. Pemberian secara terus menerus dapat menyebabkan konstipasi.

ATURAN PAKAI

Sehari 1 kapsul atau menurut petunjuk dokter

PERHATIAN

Pemakaian obat ini dapat menyebabkan fases berwarna hitam.

5. EMINETON

membantu mengurangi gejala anemia

a.Komposisi & Informasi nilai gizi

Takaran saji: 1 tablet (620 mg) Jumlah sajian per kemasan : 100 % AKG

Ferrous Fumarate 90 mg

Cupric Sulfate 0,35 mg

Cobaltous Sulfate 0,15 mg

Manganese Sulfate 0,05 mg

Pyridoxine Hydrochloride 0,192 mg

Cyanocobalamine 5 mCg

AscorbicAcid 60 mg

dl - a - Tocopherol Acetate 5 mg

FolicAcid 400 meg

Calcium Phosphate, Dibasic 60 mg

*AKG berdasarkan pada diet 200 Kcal Farmakologi :

EMINETON adalah tablet yang mengandung zat besi organik (Ferrous Fumarate) dalam dosis terapeutik dengan kombinasi mangan, tembaga, asam askorbat, vitamin B, kalsium, vitamin E dan asam folat, sehingga sangat membantu mempercepat proses pembentukan sel-sel darah. Dapat digunakan untuk menghilangkan gejala anemia dan kurang gizi pada segala tingkat usia.

b.Indikasi

Untuk membantu mengurangi gejala anemia karena kekurangan zat besi.

c.Efek samping

Pemakaian EMINETON secara berlebihan dapat menyebabkan gangguan gastroenterik seperti diare atau gastritis, mual dan muntah.

d.Peringatan dan perhatian

Ada kemungkinan timbul faeces berwarna hitam setelah makan obat ini.

e.Dosis dan cara pemakaian :

Dewasa : 1 - 2 tablet / hah pada waktu atau sesudah makan.

Anak-anak : 1 tablet / hari pada waktu atau sesudah makan.

6.ETABION

a.Komposisi

Tiap kapsul mengandung:

Ferro Glukonat 250 mg

Vitamin C 50 mg

Asam Folat 1 mg

Vitamin B12 7,5 mcg

CupriSulfat 0,2 mg

ManganSulfat 0,2 mg

Sorbitol 25 mg

b.Farmakologi

Ferro Glukonat merupakan garam besi yang bekerja dan bermanfaat dalam pencegahan dan pengobatan penyakit kekurangan darah (anemia) karena kekurangan zat besi. Vitamin B12 merupakan salah satu faktor pencegah kekurangan darah. Cupri Sulfat dan mangan sulfat merupakan biokatalisator yang merangsang jaringan pembentukan darah dalam tubuh. Vitamni C membantu penyerapan zat besi oleh tubuh. Asam Folat merupakan salah satu faktor dalam pembentukan butir-butir darah merah.

c.Indikasi

Untuk mencegah dan mengobati kekurangan Vitamin dan mineral seperti kekurangan darah (anemia) dan membantu pembentukan darah.

d.Peringatan dan Perhatian

Penderita perlu diterangkan kemungkinan timbulnya feces yang berwarna hitam.

e.Efek Samping

Konstipasi, diare, mual, muntah.

f.Dosis

Sehari 1 kapsul pada waktu atau sesudah makan, sesuai petunjuk dokter.

7.FERCEE kapsul

Tiap kapsul FERCEE terdiri atas :

Besi (II) Fumarat 275,0 mg

Asatn askorbat 100,0 mg

Natrium Dioktilsulfosuksinat 20,0 mg

Dalam bentuk pelepasan yang diperlambat

a.Indikasi

Penyakit kurang darah, yang esensial dan sekunder yang disebabkan oleh kekurangan zat besi, penyakit kurang darah yang disebabkan oleh pendarahan, masa akil balik, masa hamil dan pada anak-anak.

b.Dosis

Kecuali bila dianjurkan lain oleh dokter, satu kapsul tiap hari sesudah makan pagi - bila perlu dapat sampai 2 kapsul tiap hari.

c.Kontra indikasi :

• Terapi besi kontra indikasi untuk pasien dengan iron storage disease atau pasien yang oenderung kearali penyakit tersebut yang disebabkan oleh chronic hemolytic anemia (seperti anomali keturunan dari struktur/sintesa hemoglobin dan/atau defisiensi enzim darah merah).

• Anemia oleh kekurangan Piridoksina Hidroklorida.

• Sirosis hati.

d.Efek samping

Reaksi sensittvitas dan gangguan saluran pencernaan dapat terjadi.

e.Peringatan dan Perhatian

• Jauhkan dari jangkauan anak-anak.

• Untuk anemia yang disebabkan oleh kekurangan besi yang disebabkan oleh pengeluaran darah yang berlebihan, maka harus diobati dahulu sebab dari pengeluaran darah tersebut.

• Pemberian jangka panjang dari garam besi dapat menyebabkan iron storage disease.